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Doping: esteroides anabolizantes androgénicos (AAS)

efectos-secundarios-de-anabolizantesHace 25 años que Ben Johnson dejó al mundo boquiabierto delante del televisor. No solo porque ganara los 100 metros lisos en los Juegos Olímpicos de Seúl y batiera un récord mundial, sino porque antes de cruzar la línea de meta aún tuvo tiempo de mirar hacia atrás. Dos días después, la Agencia Mundial Antidopaje anunció el positivo del atleta canadiense por estanozolol, un esteroide anabolizante que promueve el desarrollo muscular. Aquella carrera marcó un punto de inflexión en la historia del dopaje. Hoy, fármacos y transfusiones de sangre siguen siendo los métodos más utilizados con este fin, pero los avances en biomedicina han acelerado la innovación también a la hora de hacer trampas.

ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGÉNICOS (AAS)

1. INTRODUCCIÓN

En 2009, la Agencia Antidopaje de Estados Unidos (USADA) reportó la realización de más de 8.000 pruebas en los Juegos Olímpicos, Paralímpicos y Panamericanos con 26 casos potenciales identificados de dopaje.

En 2011, el Centro de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) informó que el 3,6% de los estudiantes de secundaria había tomado esteroides androgénicos sin prescripción médica como mínimo una vez. Entre los estudiantes de todo el país, la prevalencia se incrementó durante 1991-2003 (de 2,7 a 6,1%) y luego disminuyó entre 2003-2011 (de 6,1 a 3,6%).

Los chicos son la mayoría de los usuarios de esteroides. Los atletas suelen tomar sustancias dopantes en varios modelos, incluyendo dosis crecientes (pirámide), de forma consecutiva (acumulación), simultáneamente, intermitente o cíclica, en un intento de aumentar el efecto global sobre el rendimiento y posteriormente evitar la detección.

Los efectos secundarios observados a lo largo de los años, están sometidos a un matiz importante, son los derivados del uso a dosis supra fisiológicas de AAS auto administradas por deportistas, o siguiendo las recomendaciones de entrenadores, amigos o médicos con pocos escrúpulos.

Durante la última década se han realizado estudios usando bajas dosis de AAS en patologías como el hipogonadismo, la sarcopenia del anciano, o la derivada de ciertas patologías crónicas como el HIV, con buenos resultados y casi sin efectos secundarios observados.

2. FISIOLOGÍA

Los andrógenos anabólicos son esteroides derivados de la testosterona en los que se trata de disminuir químicamente los efectos androgénicos y virilizantes e incrementar las acciones anabólicas.

En la edad adulta un hombre produce unos 7 mgr/testosterona/día, lo que equivale a unos 2.500 mg/año y unos 130 g a lo largo de una vida de 75 años. La concentración plasmática de la testosterona oscila entre 300-1.000 mg/dl, y disminuye con la edad. En la mujer las concentraciones son un 10% de las masculinas.

Los derivados sintéticos de la testosterona, los AAS, están modificados para tener un mayor poder anabólico y minimizar su actividad androgénica, aunque todos consumidos de forma prolongada y a altas dosis, son virilizantes.

Sus vías de administración son varias: oral, parenteral (vía intramuscular: i.m.) y transdermal.

Los AAS sintéticos están modificados como ya hemos dicho para potenciar su actividad anabólica y reducir la androgénica, alterar los patrones metabólicos normales y disminuir la velocidad de inactivación ó la aromatización a estradiol.

3. EFICACIA ANABÓLICA

El anabolismo se define como el estado donde el nitrógeno es retenido en el tejido muscular mediante aumento de la síntesis proteica y/o reducción del catabolismo proteico.

Hay muchas evidencias de que los AAS tienen un efecto positivo sobre:

  • Sistema musculoesquelético.
  • Masa magra.
  • Tamaño muscular.
  • Fuerza.
  • Metabolismo proteico.
  • Metabolismo óseo.
  • Síntesis de colágeno.

Su efecto anabólico es dosis dependiente, y se observan modificaciones significativas sólo cuando las dosis son al menos de 300 mg/sem, lo que conlleva alcanzar concentraciones plasmáticas mayores del 1.000 mg/dl.

A nivel muscular, el aumento del tamaño muscular es debido a la hipertrofia, por un aumento de las fibras musculares. Estos cambios son consecuencia de las alteraciones inducidas en la síntesis de proteínas por una hipertrofia muscular, cambios en la arquitectura muscular y mejora de la tolerancia al ejercicio y a las cargas de trabajo.

A nivel óseo se produce un aumento de la:

  • Síntesis de colágeno (dosis dependiente).
  • Densidad mineral (inhibición osteoclástica).

4. INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Su efecto anabólico es positivo en pacientes afectos de:

  • Pacientes con hipogonadismo, para recuperar las concentraciones hormonales normales en plasma, y en consecuencia mejorar a nivel muscular (masa magra, tamaño muscular, fuerza y densidad ósea).
  • Mejorar el humor, aliviar la depresión.
  • Pacientes eugonadales afectos de procesos caquécticos: aumentan el peso corporal, la masa muscular y la fuerza.

5. USO EN DEPORTISTAS

En un estudio realizado en 100 consumidores de AAS se observó que la media de las dosis ingeridas estaban entre 250-320 mg/s, y que un 50% de los consumidores ingerían 500 mg/s. La fórmula utilizada por algunos para calcular la dosis era la siguiente: 1 mg/kg de peso/d.

En otro estudio de 88 consumidores, el 28% reconoció ingerir dosis de 1.000 mg/s.

Los “ciclos” suelen durar de 4-12 s, con periodos de aclarado variables que oscilan de 4-6 s, aunque los grandes consumidores llegan a reconocer uso de AAS durante 52 semanas al año.

Esteroides de uso más común en deportistas:

Esteroides orales: Anadrol (oximetolona), Oxandrín (oxandrolona), Dianobol (metandrostenolona), Winstrol (estanozolol).

Esteroides inyectables: Deca-Durabolín (decanoato de nandrolona), Durabolín (fenilpropionato de nandrolona), Depo-testosterona (cipionate de testosterona), Equipoise (undecilenato de boldeanona), Tetrahidrogestrinona (THG).

6. EFECTOS SECUNDARIOS

Es importante recordar que los efectos secundarios descritos clásicamente en la literatura son derivados de megadosis de AAS que varían como hemos visto de 7-30 veces las dosis fisiológicas.

De todas formas, del 88-96% de los consumidores de AAS sufrirán al menos un efecto secundario durante el periodo de un año:

–        Acné

–        Atrofia testicular

–        Ginecomastia

–        Estrías cutáneas

–        Dolor local (inyectable)

Veamos con más detalle otros efectos secundarios:

Cardiovasculares · HTA.· Hipertrofia de ventrículo izquierdo.· Alteraciones del llenado diastólico.· Arritmias.

· Eritrocitosis.

· Alteraciones del perfil lipídico.

· Trombosis.

Hepáticos · Elevación de los enzimas hepáticos:— ALT.— AST.
Dermatológicos Acné debido al aumento de lípidos de superficie· Estrías cutáneas debido al rápido aumento de masa corporaly se cree que también favorecido por la disminución de elasticidad del colágeno.· Alopecia.

· Hirsutismo

Sistema endocrino-reproductivo La ingesta de AAS produce un feedback negativo sobre el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal una inhibición de la secreción de FSH y LH.Los efectos serán género dependiente, y en hombres tras detener la ingesta pueden tardar de 4-12 meses en recuperarse el normal funcionamiento de eje HHG, a vecesrequiere tratamiento con hCG.En mujeres algunos de los cambios

que veremos (voz profunda, vello facial, calvicie masculina), pueden quedar de forma permanente.

· Alteraciones de la libido.

· Alteraciones de la fertilidad.

Efectos en los hombres  Atrofia testicular y supresión en la producción de esperma.· Alteración de la espermatogénesis:— Disminución del número.— Alteraciones de la movilidad.

— Alteraciones morfológicas.

Efectos en las mujeres Hirsutismo/masculinización.· Voz masculina.· Alteraciones menstruales:— Oligemenorrea

— Amenorrea.

· Hipertrofia de clítoris.

· Depresión, “disforia muscular” e hipomanía.

· Reducción del tamaño mamario.

Alteraciones a nivel de carácter Variaciones del humor.· Agresividad. Comportamiento criminal.· Manía.· Depresión.

· Síndrome de abstinencia.

· Dependencia.

Efectos derivados de la ingestión Infecciones, abscesos, artritis séptica.· Fibrosis.· Lesiones neuro-vasculares.· Hematomas.
Efectos derivados del consumo oral · Colestasis.

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D-N Carla Vilar Caritg

Graduada en Dietética y Nutrición (Universitat Ramon Llull, Barcelona)

Postgrado en farmacología, nutrición y suplementación en el deporte

Colaboradora ADNEEC

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